دارویی

موارد مصرف مینوسیکلین\nاین دارو دارای طیف عمل و روش فعالیت مشابه با تتراسیکلین است. اما علیه گونه هایی مثل استافیلوکوک آرئوس، استرتپوکوک، ناسیریا مننژیت، انتروباکتریاهای مختلف، آسینوباکتر، باکتریوئیدها، هموفیلوس، نوکاردیا و بعضی از مایکوباکتریاها مثل M.leprae فعال تر است. بین Minocycline و دیگر تتراسیکلین ها مقاومت متقاطع نسبی وجود دارد ولی بعضی از گروههای مقاوم به دیگر داروها نسبت به مینوسیکلین حساس باقی مانده اند که شاید به خاطر نفوذ خوب آن در دیواره سلولی باشد.\nمکانیسم اثر مینوسیکلین\n\nمینوسیکلین به دو روش وارد سلول باکتری می شود. یکی به روش انتشار و دیگری به روش انتقال فعال در نتیجه٬ غلظت تتراسیکلین در باکتری های حساس در درون سلول بسیار بیشتر از غلظت دارو در محیط خارج سلول است. \nپس از ورود مینوسیکلین به درون سلول باکتری٬ بصورت برگشت پذیر به گیرنده های سلولی روی واحد فرعی 30s ریبوزوم باکتری متصل می شود و مانع از اتصال tRNA به محل پذیرش کمپلکس ریبوزوم mRNA می شود. نتیجه این فرایند وقفه سنتز پروتئین در طیف وسیعی از باکتری ها می باشد. \nعدم جذب انتخابی تتراسیکلین ها در پستانداران دلیل اصلی بی اثر بودن این دارو در وقفه پروتئین در انسان است.\nفارماکوکینتیک مینوسیکلین\n\nجهت آگاهی از فارماکوکینتیک عمومی به تتراسیکلین ها رجوع کنید.مینوسیکلین به سهولت از مسیر گوارشی جذب می شود و آن چنان تحت تأثیر غذا و مقادیر متوسط شیر قرار نمی گیرد. متعاقب دوزهای خوراکی mg200 که هر 12 ساعت با دوزهای 100 میلی گرمی پیگیری می شود اوج غلظت پلاسمایی 2 تا 4 میکروگرم در میلی لیتر حاصل می شود. در مقایسه با داکسی سایکلین و دیگر تتراسیکلین ها حلالیت آن در چربی بیشتر است و به طور وسیع در بافت ها و مایعات بدن توزیع می شود و غلظت های بالای آن در مسیر کبدی صفراوی، ریه ها، سینوس ها و لوزه ها، اشک، بزاق و خلط یافت می گردد. میزان نفوذ آن در مایع مغزی نخاعی نسبتاً کم است اگر چه در مقایسه با داکسی سایکلین نسبت غلظت در مایع مغزی نخاعی به خون بالاتر گزارش شده است. از جفت عبور می کند و در شیر مادر توزیع می گردد. حدود 75 % آن در گردش خون به پروتئین های پلاسما متصل می شود. کلیرانس کلیوی آن پایین است و تنها حدود 5 تا 10 درصد یک دوز در ادرار دفع می شود و تا 34 درصد آن در مدفوع دفع می گردد. اگرچه برخلاف اکثر تتراسایکلین ها تحت متابولیسم کبدی قرار می گیرد و عمدتاً به 9- هیدروکسی مینوسیکلین تبدیل می شود. نیمه عمر پلاسمایی آن 11 تا 26 ساعت می باشد که در اختلالات کلیوی طولانی می باشد و خطر تجمع دارد اما به نظر نمی رسد که در اختلالات کبدی این ریسک وجود داشته باشد. مقادیر کمی از آن توسط دیالیز برداشت می شوند.\nعوارض جانبی مینوسیکلین\n\nهمانند تتراسیکلین هیدروکلراید. آثار جانبی و سیستبولار مثل سبکی سر و سرگیجه می توانند رخ دهند به ویژه در خانم ها و در صورت بروز این آثار بیماران باید از رانندگی و کارهای ماشینی پرهیز کنند. زخم های مری ممکن است ایجاد شوند و در صورت مصرف قرص یا کپسول با مایعات کم و یا در وضعیت خوابیده می توانند مشکل ساز باشند. مینوسیکلین می بایست با حداقل یک لیوان آب و در حالت ایستاده و قبل از به رختخواب رفتن مصرف شود. آثار جانبی شدید مثل اریتم ندوزا، هپاتیت و SLE به ویژه در بیمارانی که دارو را به مدت طولانی برای آکنه مصرف می کنند رخ داده اند. واکنش های افزایش حساسیت شامل آرترالژی، میالژی، اینفلتراسیون ریوی و آنافیلاکسی می توانند رخ دهند. دیگر عوارض جانبی عبارتند از: آلوپسی، میوکاردیت و واسکولیت. ندرتاً کاهش شنوایی مشاهده شده است.\nتداخلات دارویی مینوسیکلین\n\nهمانند تتراسیکلین هیدروکلراید. این دارو تمایل کمتری نسبت به اتصال به کلسیم در مقایسه با تتراسیکلین دارد و بنابراین جذب آن کمتر تحت تأثیر شیر و غذا قرار می گیرد اگرچه هم چنان تحت تأثیر نمک های آهن و آنتی اسیدها قرار می گیرد.\nهشدار ها مینوسیکلین\n\n1- این دارو به ندرت ممکن است موجب بروز حساسیت به نور شود. \n2- در صورت نارسایی کبد این دارو با احتیاط فراوان مصرف شود.\nتوصیه های دارویی مینوسیکلین\n\n1-از مصرف همزمان داروهای آنتی اسید، مکمل های حاوی کلسیم و آهن، ملین های حاوی منیزیم و سدیم بی کربنات، شیر لبنیات طی 3-1 ساعت پس از مصرف این دارو باید خودداری شود. \n2-بیمار نباید به مدت طولانی در معرض نور آفتاب یا لامپ های دارای اشعه ماوراءبنفش قرار گیرد. \n3-دوره درمان با این دارو باید کامل شود. \n4- این دارو باید همراه با مقدار زیادی آب مصرف شود.\n\n\nمنبع:\nhttps://www.darooyab.ir/G-442/Minocycline